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格林巴利综合症多数患者发病前有巨细胞病毒、EB病毒或支原体等感染,但少数病例的病因不明。

格林巴利综合症性质尚不清楚,可能与免疫损伤有关。以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外,格林巴利综合症患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是(IgG或IgM)存在。以上事实提示,本病可能是与体液免疫有关。但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。注射甲流疫苗的副作用之一则有可能患格林-巴利综合征。


格林巴利综合症的病因多数学者支持下面两种学说: 

1.格林巴利综合症病毒感染说 其理由:

①格林巴利综合症发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状,或患某些病毒性疾病,如流感、水痘带状疱疹,腮腺炎等;

②有人发现格林巴利综合症和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染;

③格林巴利综合症病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。综上所述提示格林巴利综合症与病毒感染有关,但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据,许多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法,均未能分离出病原体;从临床表现观察病人的感染症状多不显著,该病常不发烧,脑脊液中细胞数多不增高;病理组织亦无急性炎症改变。

 2、自身免疫说认为格林巴利综合症是一种自体免疫性疾病,由感染性疾病而引起免疫障碍而发病。

①在格林巴利综合症发病前常有感染,感染性疾病与神经症状出现,其中间有一段潜伏期; 

②在格林巴利综合症患者外周血淋巴母细胞数增高,急性AIDP病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘改变;

③某些格林巴利综合症病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失;

④格林巴利综合症病人血清中发现有循环免疫复合物及抗外周神经髓鞘抗体;

⑤格林巴利综合症发病2周以后脑脊液蛋白增高,免疫球蛋白中 IgG、IgM、IgA亦增高,脑脊液中出现寡克隆TgG;

⑥在实验性动物模型研究中,用免疫方法注射粗制的同种外周神经,造成实验性变态反应性神经炎,它具有和格林巴利综合症类似的病理,电生理和脑脊液改变。综上所述本病可能以病毒感染为原始动因,然后通过炎症或免疫障碍而发病,为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。


本文地址: 为什么会得格林巴利综合症?格林巴利综合症是什么因素导致的?引起格林巴利综合症的病因
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